张敬法教授团队报道康柏西普新机制：激活PPARγ-CD36轴增强Müller细胞清除硬性渗出

　　近日，香港中文大学（深圳）犇亚国际眼科研究所、希玛眼科张敬法教授（通讯作者）团队联合陕西省眼科医院西安市人民医院张妍春教授（通讯作者）团队，张朝阳博士等作为共同作者，在《International Journal of Ophthalmology》期刊上发表了题为“Enhancement of retinal Müller glia’s phagocytic activity against hard exudates by conbercept via activation of PPARγ-CD36 axis in diabetic retinopathy”的研究论文。

　　该研究揭示了抗VEGF药物康柏西普减少糖尿病视网膜病变(DR)中硬性渗出物(HEs)的新机制。临床观察发现，连续三次玻璃体腔注射康柏西普后，糖尿病黄斑水肿(DME)患者的HEs面积显著减少。

　　该研究核心机制在于：康柏西普通过抑制VEGF/VEGFR2信号通路，降低了高糖环境下视网膜Müller细胞的氧化应激(ROS)和炎症反应(NF-κB,IL-6,iNOS)。这进一步激活了PPARγ-CD36轴，上调清道夫受体CD36的表达，从而显著增强Müller细胞对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL，HEs主要成分)的吞噬能力。该发现提示，调节Müller细胞的吞噬功能有望成为治疗DR/DME的新策略。

　　全文如下：